Dr. Lee 人蔘皂甙狂想曲

根據中國科學家本篇實驗證實人蔘皂甙CK不僅可以促進大腸炎進展的恢復和抑制抗發炎的產生，也可以調節巨噬細胞和促進發炎性因子的產生，進而向下調節活化路徑。

植物性化合物，例如人蔘皂甙CK或是生物鹼（BBR），具抗氧化和抗發炎的性質，目前已被視為用於預防及治療癌症和免疫發炎上的有效輔助用藥。最新研究發現人蔘皂苷中的Rb1及其代謝產物可抑制TNBS所誘發的大腸炎損傷。然而人蔘皂苷的抗發炎作用機制至今尚未清楚，尤其是人蔘皂甙CK。

本篇使用Dextran Sulfate Sodium（DSS） 誘發小鼠大腸炎，測試大腸組織中腸道的完整性、促發炎激素的產生及訊息傳遞路徑等臨床參數。在輕度和重度兩組大腸炎小鼠的結腸組織和血液中，人蔘皂甙CK和BBR（腸炎治療劑，做為正向控制組）能減緩大腸炎組織病理學損傷，改善骨髓過氧化酶（MPO）活性，降低促發炎激素的產生，如IL-6 、IL-1β、 TNF-α，以及增加抗發炎因子IL- 10的產生。

根據免疫螢光反應、免疫組織化學染色以及西方墨點法測定結果顯示人蔘皂甙CK和BBR會促進IkB的表現、降低IkB的磷酸化、抑制NF-κB p65由細胞質進入至核內，也說明人蔘皂甙CK和BBR抑制了大腸炎進程中NF-κB路徑的活化。此外，細胞實驗中亦證實，人蔘皂甙CK會透過抑制NF-κB訊息傳遞進而抑制脂多醣類（LPS）在巨噬細胞（Raw264.7）中所誘發的促發炎因子。總而言之，此研究的結果發現人蔘皂甙CK經由降低NF-κB的活化，進而抑制發炎反應，促進大腸炎的恢復。同時顯示人蔘皂甙CK經由調控巨噬細胞的活化及促發炎激素的產生降低腸道的發炎。

參考文獻：PLoS One. 2014 Feb 4;9(2):e87810.