Dr. Lee 人蔘皂甙狂想曲

人蔘皂甙腸道代謝產物CK經腺苷單磷酸活化蛋白激酶（AMPK）的活化降低人類肝癌細胞內脂肪的堆積。

Compound K（CK）是人蔘經由腸道代謝後所產生的人蔘皂甙腸道代謝產物。雖然CK降血糖和降高血脂的作用已在近幾年被研究，但其作用機制仍然知之甚少。因此，研究人員針對CK是否會影響胰島素抗性人類肝癌細胞（HepG2）中的脂質代謝進行研究。

AMPK是一個感應細胞內能量代謝的一個關鍵調控者。細胞藉著AMPK的活化而減少內在脂肪及膽固醇的合成，並且抑制肝臟醣質新生。在這項研究中發現，CK的處理會促進細胞中AMPK顯著上升。AMPK的受質- 乙醯羧化酶（ACC）的磷酸化更證明了AMPK的活化。此外，CK隨處理的時間和劑量的增加，可降低脂肪酸合成基因 - 包括膽固醇調節元件結合蛋白1c（SREBP1c）及SREBP1c下游調控的基因，脂肪酸合成酶（FAS）及硬脂酰輔酶A去飽和酶1（SCD1）；相反的，脂肪酸吸收基因 - 過氧化物酶體增殖物激活受體α（PPAR-α）和CD36基因的表達明顯增加。使用AMPK的抑制劑 - 化合物C（Compound c）則可逆轉CK所造成的變化。更可確定CK對AMPK的調控作用。而SREBP2，羥甲基戊二酰輔酶A還原酶（HMGR），和低密度脂蛋白受體（LDLR）在基因表達上並沒有差異。

總而言之，CK透過AMPK的誘導及活化，進而抑制SREBP1c和活化PPAR-α，這似乎是CK在胰島素抗性人類肝癌細胞株中降血糖和/或抗高血脂的機制之一。

參考文獻：J Agric Food Chem. 2009 Feb 25;57(4):1532-7.